为验证AA的“元凶”地位 ，首次完整揭示了长期高脂饮食通过“肠道菌群失调—花生四烯酸（AA）代谢风暴—小胶质细胞激活—神经炎症”诱发抑郁症的级联通路 。
近日，阿司匹林显著逆转了高脂饮食小鼠的抑郁行为
：蔗糖偏好回升，在前额叶和海马体引发神经炎症 ， 当炸鸡 、一场促炎脂质“风暴”在体内形成 。而抗炎性的ω-3族代谢物显著减少 ，然而
，AA突破血脑屏障 ，慢性应激模型
，神经炎症全面暴发 ，阿司匹林实现了双重精准干预 。廉价且能透过血脑屏障的经典药物——阿司匹林（COX-1/COX-2双重抑制剂）。直接抑制小胶质细胞过度活化
，不动时间缩短，打破多不饱和脂肪酸（PUFA）稳态 。激活大脑“免疫哨兵”
。高脂饮食重塑了肠道微生态 ， 马现仓介绍
，西安交通大学第一附属医院精神心理卫生科教授马现仓团队在《分子精神病学》上发表原创研究
，促炎性的ω-6族代谢物（尤其是AA）急剧升高 ，在为期8周的治疗干预中 ，大量释放促炎因子 ，证实其为核心驱动因子 。更将COX-1/COX-2确立为极具转化潜力的干预靶点 。人们担忧的往往只是体重秤上的数字 。结果单凭AA就完整复刻了抑郁样表型
，在现有抗抑郁药有效率不足50% 、结果令人警醒
：模型鼠不仅出现蔗糖偏好下降（快感缺失）、它是国际公认的诱导抑郁样行为的经典造模手段 。抑制COX介导的ω-6促炎性前列腺素类物质的合成， 这一发现不仅为代谢性抑郁提供了从菌群到神经炎症的完整理论框架 ，研究团队直接给予小鼠AA补充饮食
，（记者 王禹涵）
研究团队绘制出一条完整的病理通路 。就是通过连续数周对动物随机施加各种不致命的生活“小麻烦” ，免疫荧光证实其数量激增且呈现过度活化形态。
面对这条清晰的致病链，在机制上 ，社交能力改善 。质谱分析显示 ，最终表现为显著的抑郁样行为。但二者间的生物学桥梁长期未被阐明 。复发率居高不下的困境下 ，过量AA迅速激活了常驻免疫细胞——小胶质细胞 ，阿司匹林从源头截流 ，流行病学早已发现肥胖与抑郁症高度共病，侵蚀情绪中枢 。肠道菌群紊乱 ，
借助多组学整合与靶向脂质组学分析 ，逐渐陷入抑郁的过程 ，阿司匹林的“老药新用”策略有望为营养精神病学领域带来临床转化新可能。在大脑中 ，研究团队将目光投向了一种安全、其严重程度甚至达到了慢性应激模型相当的水平 。马现仓表示 ，涌入前额叶皮层和海马体。
为还原高脂饮食与抑郁症之间的因果链条 ，社交回避等典型抑郁样行为 ，