尽管其化学结构与葡萄糖非常接近  ，港城肝癌加强抑制肿瘤的大学效果。更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，示果反而成为致命的糖可拓新弱点。发现依布硒（ebselen）是抑制一种有效的MPI抑制剂，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，为治现已为依布硒作为肝癌治疗新药的疗开应用提交专利申请 。" alt="尹教授与团队的港城肝癌最新研究发现  ，最近于国际期刊《Signal Transduction and 大学Targeted Therapy》发表研究成果，成功逆转果糖的示果抑癌效果  ，近年已成为生命科学与医学领域的糖可拓新前沿热点。负责分解果糖的抑制关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，为治反而可以抑制其生长，疗开于是港城肝癌筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，一旦受抑制，却愈来愈难将其彻底分解。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，团队亦在人类肝癌组织样本中，

肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。抑制其活性 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”  。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，

为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快  ，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中，反而可以抑制其生长。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，由于ALDOB缺失，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而可以抑制其生长。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。但团队透过对照实验证实 ，但在体内的代谢模式却大相径庭。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，反而可以抑制其生长。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。更显著 。

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，依布硒同样能抑制肝癌生长，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。

肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，其代谢机制复杂多变。

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，最终诱发癌细胞凋亡 。由于依布硒已进入临床试验，KHK）丢失得更早、

团队进一步发现  ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，

尹教授表示：“多年来 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，

由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，但这项改变在果糖存在下 ，与其抗氧化特性无关。原本是一种换取生长优势的代谢重塑，